Physical Address

304 North Cardinal St.
Dorchester Center, MA 02124

एमआईटी शोधकर्ताओं ने वृद्ध व्यक्तियों में एमईएफ 2 जीन और संज्ञानात्मक लचीलापन के बीच लिंक की पहचान की



बहुत से लोग उम्र बढ़ने के साथ अल्जाइमर या अन्य प्रकार के मनोभ्रंश विकसित करते हैं। हालांकि, अन्य लोग बुढ़ापे में भी तेज बने रहते हैं, भले ही उनके दिमाग में न्यूरोडीजेनेरेशन के अंतर्निहित लक्षण दिखाई दें।

इन संज्ञानात्मक रूप से लचीला लोगों में, शोधकर्ताओं ने शैक्षिक स्तर और बौद्धिक रूप से उत्तेजक गतिविधियों पर खर्च किए गए समय की पहचान उन कारकों के रूप में की है जो मनोभ्रंश को रोकने में मदद करते हैं। एमआईटी शोधकर्ताओं के एक नए अध्ययन से पता चलता है कि इस तरह का संवर्धन एमईएफ 2 नामक एक जीन परिवार को सक्रिय करता है, जो मस्तिष्क में एक आनुवंशिक कार्यक्रम को नियंत्रित करता है जो संज्ञानात्मक गिरावट के प्रतिरोध को बढ़ावा देता है।

शोधकर्ताओं ने MEF2 और मनुष्यों और चूहों दोनों में संज्ञानात्मक लचीलापन के बीच इस लिंक को देखा। निष्कर्ष बताते हैं कि MEF2 या इसके लक्ष्यों की गतिविधि को बढ़ाने से उम्र से संबंधित मनोभ्रंश से बचाव हो सकता है।

यह तेजी से समझा जा रहा है कि लचीलापन कारक हैं जो मस्तिष्क के कार्य की रक्षा कर सकते हैं। जब हम चिकित्सीय हस्तक्षेप या संज्ञानात्मक गिरावट और न्यूरोडीजेनेरेशन से जुड़े मनोभ्रंश की रोकथाम के बारे में सोचते हैं तो इस लचीलापन तंत्र को समझना मददगार हो सकता है।”

ली-हुई त्साई, निदेशक, एमआईटी के पिकॉवर इंस्टीट्यूट फॉर लर्निंग एंड मेमोरी

त्साई अध्ययन के वरिष्ठ लेखक हैं, जो आज में दिखाई देते हैं विज्ञान अनुवाद चिकित्सा. प्रमुख लेखक हाल ही में एमआईटी पीएचडी प्राप्तकर्ता स्कारलेट बार्कर और एमआईटी पोस्टडॉक्टरल फेलो और बोस्टन चिल्ड्रन हॉस्पिटल के चिकित्सक रविकिरण (रवि) राजू हैं।

सुरक्षात्मक प्रभाव

शोध के एक बड़े निकाय से पता चलता है कि पर्यावरणीय उत्तेजना न्यूरोडीजेनेरेशन के प्रभावों के खिलाफ कुछ सुरक्षा प्रदान करती है। अध्ययनों ने शिक्षा के स्तर, नौकरी के प्रकार, बोली जाने वाली भाषाओं की संख्या और क्रॉसवर्ड पहेली को पढ़ने और करने जैसी गतिविधियों पर खर्च किए गए समय को संज्ञानात्मक लचीलापन के उच्च स्तर से जोड़ा है।

एमआईटी टीम ने यह पता लगाने की कोशिश की कि ये पर्यावरणीय कारक मस्तिष्क को न्यूरोनल स्तर पर कैसे प्रभावित करते हैं। उन्होंने मानव डेटासेट और माउस मॉडल को समानांतर में देखा, और दोनों ट्रैक MEF2 पर एक महत्वपूर्ण खिलाड़ी के रूप में परिवर्तित हुए।

MEF2 एक प्रतिलेखन कारक है जिसे मूल रूप से हृदय की मांसपेशियों के विकास के लिए महत्वपूर्ण कारक के रूप में पहचाना गया था, लेकिन बाद में इसे न्यूरॉन फ़ंक्शन और न्यूरोडेवलपमेंट में भूमिका निभाने के लिए खोजा गया था। एक साथ 1,000 से अधिक लोगों वाले दो मानव डेटासेट में, MIT टीम ने पाया कि संज्ञानात्मक लचीलापन MEF2 की अभिव्यक्ति और इसे नियंत्रित करने वाले कई जीनों के साथ अत्यधिक सहसंबद्ध था।

उनमें से कई जीन आयन चैनलों को एन्कोड करते हैं, जो न्यूरॉन की उत्तेजना को नियंत्रित करते हैं, या यह कितनी आसानी से विद्युत आवेग को निकाल देता है। शोधकर्ताओं ने मानव मस्तिष्क कोशिकाओं के एकल-कोशिका आरएनए-अनुक्रमण अध्ययन से यह भी पाया कि एमईएफ 2 लचीला व्यक्तियों के प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में उत्तेजक न्यूरॉन्स के उप-जनसंख्या में सबसे अधिक सक्रिय प्रतीत होता है।

चूहों में संज्ञानात्मक लचीलापन का अध्ययन करने के लिए, शोधकर्ताओं ने चूहों की तुलना की जो बिना खिलौनों के पिंजरों में उठाए गए थे, और चूहों को एक अधिक उत्तेजक वातावरण में एक चलने वाले पहिये और खिलौनों के साथ रखा गया था जिन्हें हर कुछ दिनों में बदल दिया गया था। जैसा कि उन्होंने मानव अध्ययन में पाया, समृद्ध वातावरण के संपर्क में आने वाले चूहों के दिमाग में MEF2 अधिक सक्रिय था। इन चूहों ने सीखने और स्मृति कार्यों में भी बेहतर प्रदर्शन किया।

जब शोधकर्ताओं ने फ्रंटल कॉर्टेक्स में एमईएफ 2 के लिए जीन को खारिज कर दिया, तो इसने चूहों की समृद्ध वातावरण में उठाए जाने से लाभ की क्षमता को अवरुद्ध कर दिया, और उनके न्यूरॉन्स असामान्य रूप से उत्तेजित हो गए।

“यह विशेष रूप से रोमांचक था क्योंकि इसने सुझाव दिया कि एमईएफ 2 पर्यावरण में चर के जवाब में समग्र संज्ञानात्मक क्षमता को निर्धारित करने में एक भूमिका निभाता है, ” राजू कहते हैं।

शोधकर्ताओं ने तब पता लगाया कि क्या MEF2 एक माउस मॉडल में संज्ञानात्मक हानि के कुछ लक्षणों को उलट सकता है जो ताऊ प्रोटीन के एक संस्करण को व्यक्त करता है जो मस्तिष्क में उलझन पैदा कर सकता है और मनोभ्रंश से जुड़ा हुआ है। यदि इन चूहों को कम उम्र में MEF2 को ओवरएक्सप्रेस करने के लिए इंजीनियर किया गया था, तो उन्होंने जीवन में बाद में ताऊ प्रोटीन द्वारा उत्पादित सामान्य संज्ञानात्मक हानि नहीं दिखाई। इन चूहों में, MEF2 को ओवरएक्सप्रेस करने वाले न्यूरॉन्स कम उत्तेजक थे।

राजू कहते हैं, “न्यूरोडीजेनेरेशन के बहुत सारे मानव अध्ययन और माउस मॉडल अध्ययनों से पता चला है कि रोग की प्रगति के शुरुआती चरणों में न्यूरॉन्स अतिसंवेदनशील हो जाते हैं।” “जब हमने न्यूरोडीजेनेरेशन के माउस मॉडल में MEF2 को ओवरएक्सप्रेस किया, तो हमने देखा कि यह इस हाइपरेन्क्विटिबिलिटी को रोकने में सक्षम था, जो समझा सकता है कि उन्होंने नियंत्रण चूहों की तुलना में संज्ञानात्मक रूप से बेहतर प्रदर्शन क्यों किया।”

लचीलापन बढ़ाना

निष्कर्ष बताते हैं कि MEF2 गतिविधि को बढ़ाने से मनोभ्रंश से बचाव में मदद मिल सकती है; हालांकि, क्योंकि एमईएफ 2 अन्य प्रकार की कोशिकाओं और सेलुलर प्रक्रियाओं को भी प्रभावित करता है, यह सुनिश्चित करने के लिए अधिक अध्ययन की आवश्यकता है कि इसे सक्रिय करने से प्रतिकूल दुष्प्रभाव नहीं होंगे, शोधकर्ताओं का कहना है।

एमआईटी टीम अब आगे की जांच करने की उम्मीद करती है कि कैसे समृद्ध वातावरण के संपर्क में एमईएफ 2 सक्रिय हो जाता है। उन्होंने इस अध्ययन में खोजे गए आयन चैनलों से परे, अन्य जीनों के कुछ प्रभावों की जांच करने की भी योजना बनाई है जो एमईएफ 2 नियंत्रित करते हैं। इस तरह के अध्ययन दवा उपचार के लिए अतिरिक्त लक्ष्यों को प्रकट करने में मदद कर सकते हैं।

राजू कहते हैं, “आप संभावित रूप से एक सबसेट या प्रभावकों के वर्ग की पहचान करके अधिक लक्षित थेरेपी की कल्पना कर सकते हैं जो लचीलापन और न्यूरोप्रोटेक्शन को प्रेरित करने के लिए गंभीर रूप से महत्वपूर्ण है।”

शोध को ग्लेन सेंटर फॉर बायोलॉजी ऑफ एजिंग रिसर्च, नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ एजिंग, क्योर अल्जाइमर फंड और यूनिस कैनेडी श्राइवर नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ चाइल्ड हेल्थ एंड ह्यूमन डेवलपमेंट द्वारा वित्त पोषित किया गया था।

.



Source link

Leave a Reply