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COVID-19 और हृदय रोग के बीच की कड़ी की वर्तमान समझ


गंभीर तीव्र श्वसन सिंड्रोम कोरोनावायरस 2 (SARS-CoV-2) के तेजी से फैलने के परिणामस्वरूप चल रहे कोरोनावायरस रोग 2019 (COVID-19) की महामारी हो गई है। अब तक, इस महामारी ने दुनिया भर में पांच मिलियन से अधिक लोगों के जीवन का दावा किया है। वैज्ञानिकों ने संकेत दिया है कि कार्डियोवैस्कुलर बीमारी (सीवीडी) और/या मधुमेह जैसी कॉमरेडिडिटी वाले बुजुर्ग गंभीर सीओवीआईडी ​​​​-19 संक्रमण के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं।

अध्ययन: कार्डियोवैस्कुलर बीमारी वाले लोगों में सीओवीआईडी ​​​​-19 की बढ़ी हुई जटिलताएं: रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) डिसरेगुलेशन की भूमिका. छवि क्रेडिट: इरिना शातिलोवा / शटरस्टॉक

इसलिए, CVD और SARS-CoV-2 की संवेदनशीलता को जोड़ने वाले तंत्र को समझना और यह जानना कि यह समूह SARS-CoV-2 संक्रमण के प्रति अधिक संवेदनशील क्यों है, उन्हें बीमारी से बचाने के लिए महत्वपूर्ण है। में प्रकाशित एक समीक्षा कीमो-जैविक बातचीत ने ACE2 तंत्र से जुड़े CVD रोगियों में COVID-19 के प्रसार पर ध्यान केंद्रित किया है।

COVID-19 और हृदय रोग

SARS-CoV-2 एक RNA वायरस है जो कोरोनविरिडे परिवार के बीटाकोरोनावायरस जीनस से संबंधित है। यह मुख्य रूप से फेफड़ों को संक्रमित करता है, और लक्षण हल्के फ्लू जैसे से लेकर गंभीर निमोनिया तक होते हैं। तीव्र सीओवीआईडी ​​​​-19 संक्रमण के मामले में, कई जटिलताएं होती हैं, जैसे कि लिम्फोपेनिया, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी), कोगुलोपैथी, मायोसिटिस और गुर्दे या यकृत की क्षति।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में SARS-CoV के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति पर पिछले अध्ययनों ने मोनोसाइट्स प्लाज्मा कोशिकाओं (बी कोशिकाओं) और अन्य लिम्फोसाइटों की रक्त वाहिकाओं की दीवारों में घुसपैठ और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस भी दिखाया। इन घटनाओं से हृदय, फेफड़े, यकृत, गुर्दे आदि जैसे विभिन्न अंगों में वाहिकाशोथ हो जाता है और छोटी नसों में रक्त के थक्के बन जाते हैं। इसी तरह, पहले के अध्ययनों से पता चला है कि अंतर्निहित सीवीडी, जैसे, पेरिकार्डिटिस, कार्डियक अतालता और तीव्र मायोकार्डिटिस वाले रोगियों को व्यक्तियों के स्वस्थ समूह की तुलना में गंभीर MERS-CoV संक्रमण का सामना करना पड़ा था।

पिछले अध्ययनों से पता चला है कि साइटोकाइन स्टॉर्म बढ़े हुए इंटरल्यूकिन (IL) -2, IL-6, IL-7, इंटरफेरॉन गामा-प्रेरित प्रोटीन 10 (IP10), ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक (GSCF), मैक्रोफेज इंफ्लेमेटरी प्रोटीन 1 A (MIP1A), और SARS-CoV-2 संक्रमण के बाद ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर α (TNFα)। वैज्ञानिकों ने खुलासा किया कि साइटोकिन तूफान सीवीडी के रोगियों में बाएं वेंट्रिकुलर (एलवी) की शिथिलता में तीव्र वृद्धि करता है।

एक बड़े समूह का अध्ययन, जिसमें पांच हजार सार्स-सीओवी-2 रोगी शामिल थे, ने पाया कि पहले से मौजूद बीमारियों (जैसे, सीवीडी, कैंसर, या मधुमेह) के रोगियों में मृत्यु दर में वृद्धि का सबसे अधिक जोखिम है। वैज्ञानिकों ने कहा कि सीवीडी के रोगियों में सीओवीआईडी ​​​​-19 संक्रमण की बढ़ती संवेदनशीलता के पीछे मुख्य तंत्र रोगियों के इस समूह में एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम -2 (एसीई 2) रिसेप्टर की अभिव्यक्ति में वृद्धि करना है, खासकर उन लोगों में जो एसीई अवरोधकों के तहत थे। एसीईआई) या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) उपचार।

हालांकि, शोधकर्ताओं के एक अन्य समूह ने यह कहकर इस सिद्धांत को दृढ़ता से नकार दिया कि एसीईआई / एआरबी थेरेपी प्राप्त करने वाले रोगी गंभीर सीओवीआईडी ​​​​-19 या अस्पताल में प्रवेश के लिए अतिसंवेदनशील नहीं थे। इसलिए, सीवीडी और गंभीर सीओवीआईडी ​​​​-19 संक्रमण के बीच संबंध के वास्तविक तंत्र को बेहतर ढंग से समझने के लिए और अधिक अध्ययन की आवश्यकता है। हाल के एक अध्ययन से पता चला है कि दो सामान्य उपचार, यानी, हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन (मलेरिया रोधी दवा) और एज़िथ्रोमाइसिन (एंटीबायोटिक्स) के उपयोग से सीवीडी वाले लोगों में गंभीर दुष्प्रभाव होते हैं।

ACE2 और COVID-19 मैंसंक्रमित पीसीवीडी वाले रोगी

ACE2 एक मेटालोप्रोटीज है जो एंडोथेलियल कोशिकाओं, कार्डियोमायोसाइट्स और कार्डियक फाइब्रोब्लास्ट में बड़े पैमाने पर व्यक्त किया जाता है। इन कोशिकाओं में अधिकांश हृदय ऊतक होते हैं। मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) के बाद रोगियों में ऊंचा ACE2 स्तर पाया गया है। वैज्ञानिकों का मानना ​​​​है कि यह वह तंत्र हो सकता है जो इसकी सक्रियता का प्रतिकार करता है रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली (आरएएएस)। इसलिए, ACE2 प्रणाली MI, उच्च रक्तचाप, फेफड़ों की बीमारी और मधुमेह संबंधी जटिलताओं के खिलाफ एक निवारक तंत्र के रूप में कार्य करती है।

ACE2 SARS-CoV-2 संक्रमण के लिए मुख्य मेजबान रिसेप्टर भी है। SARS-CoV-2 का स्पाइक प्रोटीन मेजबान के ACE2 रिसेप्टर से जुड़ता है और बाद में, मेजबान कोशिकाओं में प्रवेश करता है। एंजियोटेंसिन 1-9 और एंजियोटेंसिन 1-7 में रक्तचाप को कम करने सहित महत्वपूर्ण कार्डियोप्रोटेक्टिव कार्य हैं। SARS-CoV-2 संक्रमण होने पर, एंजियोटेंसिन I के एंजियोटेंसिन 1-9 और एंजियोटेंसिन II से एंजियोटेंसिन 1-7 में रूपांतरण की हानि के कारण यह सुरक्षात्मक प्रभाव उलट जाता है।

पिछले अध्ययनों से पता चला है कि कोरोनविर्यूज़ आरएएएस प्रणाली के माध्यम से विभिन्न अंतःस्रावी और चयापचय मार्गों को प्रभावित करते हैं। पशु मॉडल ने दिखाया कि बढ़ी हुई ACE2 अभिव्यक्ति तीव्र फेफड़ों की चोटों को सुधारने में प्रभावी थी और RAAS अवरोधकों के साथ उपचार फेफड़ों की क्षति को कम करता था। हाल ही के एक अध्ययन में बताया गया है कि आरएएएस इनहिबिटर, जिनका उपयोग उच्च रक्तचाप और सीवीडी के इलाज के लिए किया जाता है, अन्य एंटी-हाइपरटेंसिव दवाओं (जैसे, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स) की तुलना में सीओवीआईडी ​​​​-19 रोगियों में बेहतर परिणाम थे।

SARS-CoV संक्रमण के एक murine मॉडल से पता चला है कि ACE2 की अभिव्यक्ति में कमी से एंजियोटेंसिन II के स्तर में वृद्धि हुई है जिससे संवहनी पारगम्यता और श्वसन संबंधी जटिलताओं में वृद्धि हुई है। इन जटिलताओं को पुनः संयोजक ACE2 या एक ARB (लोसार्टन) के साथ उपचार द्वारा उलट दिया गया था। इसके अतिरिक्त, murine मॉडल और मानव शव परीक्षण नमूनों के विश्लेषण से पता चला है कि SARS-CoV संक्रमण ने मायोकार्डियल कोशिकाओं और टाइप 2 वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं दोनों में ACE2 अभिव्यक्ति को कम कर दिया है। इससे COVID-19 रोगियों में भड़काऊ प्रतिक्रियाएं और सांस लेने में तकलीफ हुई।

निष्कर्ष

लेखकों ने सिफारिश की कि भविष्य के अनुसंधान विकास पर ध्यान केंद्रित करें कृत्रिम परिवेशीय तथा विवो में मॉडल जो विभिन्न हृदय संबंधी जटिलताओं के अनुरूप हैं। यह वैज्ञानिकों को सीवीडी रोगियों में SARS-CoV-2 संक्रमणों और जटिलताओं के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि से जुड़े बेहतर रोगजनक तंत्र को समझने में सक्षम करेगा। इस परिकल्पना का परीक्षण करने के लिए और अधिक अध्ययन की आवश्यकता है कि सीवीडी रोगियों में SARS-CoV-2 की बढ़ती जटिलताओं का एक संभावित कारण एंजियोटेंसिन II का अत्यधिक संचय है।

जर्नल संदर्भ:

  • ऑगस्टीन, आर। एट अल। (2021) कार्डियोवैस्कुलर बीमारी वाले लोगों में सीओवीआईडी ​​​​-19 की बढ़ी हुई जटिलताएं: रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) डिसरेग्यूलेशन की भूमिका। कीमो-जैविक बातचीत. दोई: https://doi.org/10.1016/j.cbi.2021.109738

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